Investigadores lograron activar un mecanismo celular en ratones sanos que les permitió recuperarse de un infarto posterior
"Imagínense recibir un tratamiento para un corazón joven perfectamente sano que permitiría recuperarse de una lesión devastadora décadas más tarde", detalla el informe.
El laboratorio israelí del Instituto Weizmann de Ciencias, donde el profesor Eldad Tzahor se dedica a estudiar la regeneración del tejido cardíaco, logró junto a su equipo activar un mecanismo celular en corazones de ratones sanos que los hace resistentes a futuros ataques cardíacos. Incluso si esos episodios ocurren varios meses después de recibir el tratamiento.
Lo primero que los investigadores se encargaron de aclarar es que este tratamiento "está muy, muy lejos de ser aplicable a los humanos".
Los cardiomiocitos son células que forman el tejido del músculo cardíaco. El estudio en cuestión se centró en la modificación genética de ratones para que se desencadenara la división celular en ese tejido, ampliando el número de cardiomiocitos.
Los científicos de este laboratorio ya habían descubierto una partícula de material genético (el gen ERBB2) que al activarse provoca la multiplicación celular en el tejido, un hecho notable porque cerca del momento del nacimiento estas células pierden su capacidad de multiplicarse y el tejido que componen no se regenera de manera natural.
Esta es una de las razones por las que los episodios cardíacos son tan dañinos: destruyen una gran cantidad de células de la capa muscular del corazón que el cuerpo no puede "reponer". Quienes sobreviven a un ataque suelen continuar sus vidas con un rendimiento cardíaco reducido.
En el estudio, los científicos buscaron comprender qué les sucede a los corazones "rejuvenecidos" luego de activarse la partícula genética y cómo, exactamente, volvieron a funcionar normalmente una vez que se "apagó" el gen.
"Habíamos asumido que todo vuelve a la normalidad después de que ERBB2 se apaga en los cardiomiocitos. Sin embargo, aquí estábamos viendo un patrón genético diferente (sobreexpresión en algunos genes y subexpresión en otros) después de la activación de ERBB2. En otras palabras, encontramos efectos a largo plazo” sostuvo el profesor Tzahor
Esto hizo que Tzahor se preguntara si la expresión de ERBB2 podría calibrarse para mejorar el rendimiento cardíaco y “hacer que el corazón sea más joven y resistente", dijo Tzahor.
“Los datos nos dejaron con la boca abierta”, recordó Tzahor. "Habíamos encontrado una fuente cardíaca de juventud en esos ratones, una forma novedosa de hacer que el corazón fuera más joven y más fuerte".
Actualmente, el equipo de investigación está examinando una serie de hipótesis sobre los mecanismos a través de los cuales una sobreexpresión breve del gen ERBB2 podría ayudar a los ratones a sobrevivir a futuros daños cardíacos.
El equipo descubrió que un ratón cuyo ERBB2 se había activado temporalmente cuando tenía tres meses se recuperó de una lesión cardíaca importante que ocurrió cinco meses después.
“Si traducimos esto a años humanos, es comparable a un tratamiento en alguien a los 18 años que le permite sobrevivir a un ataque cardíaco a los 50 años”, dijo Tzahor.
Sin embargo, este tipo de tratamiento en la actualidad está lejos de ser aplicable a los seres humanos. “Estamos reduciendo la función de los cardiomiocitos para permitir que se restablezcan en el futuro”, concluyó Tzahor.
