La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurovegetativa que causa la pérdida del control muscular y que actualmente no tiene cura. Sin embargo, investigadores italianos ahora descubrieron que la deficiencia de una enzima, la ciclofilina A, es una de las causas del padecimiento, la enfermedad que sufre el exsenador, Esteban Bullrich.
La revista científica Brain de la prestigiosa Universidad de Oxford publicó el estudio que concluye que los hallazgos suponen "un primer paso hacia el desarrollo de una terapia contra la ELA".
En relación a la autora de la investigación, la científica Laura Pasetto fue quién constató que la enzima ciclofilina A es fundamental para el buen funcionamiento de la proteína TDP-43. Esta que tiene un papel importante en los procesos celulares, si muta, provoca la enfermedad mendionada.
El ensayo se realizó tanto en animales como en pacientes de la Ciudad de la Salud turinesa. Demostró que la ausencia de esta enzima en los animales induce a una enfermedad neurodegenerativa similar a la esclerosis lateral amiotrófica. Incluso, ello provoca una acumulación anormal de la proteína TDP-43.
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Valentina Bonetto, otra de las autoras, resaltó que si se confirma que en la enfermedad en cuestión las funciones protectoras de la enzima ciclofilina A son deficitarias, se podrá desarrollar un "enfoque terapéutico" dirigido a restaurar estas funciones.
Un nuevo estudio determinó la estructura de una molécula fundamental de la enfermedad
Expertos en biología molecular de la Universidad de Cambridge también lograron un importante avance en la investigación sobre la ELA. El mismo se basa en la estructura de la molécula vinculada a esta enfermedad que afecta al sistema nervioso central y las neuronas del cerebro y médula espinal.
El estudio que se publicó el pasado miércoles en el journal Nature. Los científicos británicos señalan que la molécula en cuestión es la TDP-43, la cual también está relacionada la demencia frontotemporal. Además, detallaron que es la primera vez que se logra determinar la estructura de dicha molécula. Y ello implicaría el desarrollo de nuevas clases de tratamientos médicos y de pruebas para aquellos que padezcan la esclerosis lateral amiotrófica.
